Síndrome de resistencia de la vía aérea: el gran desconocido

La respuesta corta

En este síndrome la garganta se estrecha al dormir sin llegar a cerrarse: cuesta más respirar y el cerebro se despierta un instante, una y otra vez, sin que te des cuenta. El oxígeno no baja y el índice de apneas sale normal, y por eso suele pasar desapercibido: la persona se levanta cansada, duerme mal o tiene dolor de cabeza, y le dicen que el estudio del sueño está bien. Quédate con esto: una prueba del sueño en casa normal no lo descarta.

Qué es el síndrome de resistencia de las vías aéreas superiores

El síndrome de resistencia aumentada de las vías aéreas superiores (en inglés UARS; también SRVAS o SARVAS) es un trastorno de la respiración durante el sueño en el que la vía aérea se estrecha sin cerrarse. Cada estrechamiento obliga a respirar con más fuerza y, tras una a tres respiraciones así, el cerebro se despierta unos segundos para volver a abrirla. Se describió en 1993 en 15 personas a las que se había etiquetado de somnolencia sin causa; en ellas, la CPAP hizo desaparecer la somnolencia y los microdespertares [1].

Esos microdespertares se llaman RERA (en español, ERAM: microdespertares relacionados con el esfuerzo respiratorio). La Academia Americana de Medicina del Sueño los cuenta junto con las apneas y las hipopneas en el índice de alteración respiratoria (RDI), y recomienda tratar a los pacientes con síntomas cuando ese índice llega a 5 por hora [4]. Con honestidad: es una entidad discutida. La clasificación internacional no lo trata como una enfermedad aparte, sino como un subgrupo de la apnea obstructiva [2], y hay autores que aún discuten sus criterios o incluso si existe como síndrome [3].

Por qué pasa desapercibido

Las cifras habituales salen normales. Por definición, el índice de apneas está por debajo de 5 y el oxígeno no baja de forma importante [3]. Un informe que solo mira esas dos cifras dice «normal».
La prueba en casa no lo ve. La mayoría de los aparatos domiciliarios no registran los microdespertares, así que la AASM aconseja una polisomnografía en laboratorio cuando hay riesgo y la prueba en casa sale negativa [4]; su guía recomienda lo mismo si una única prueba en casa es negativa, dudosa o técnicamente mala [5].
Depende de cómo se puntúe el estudio. Con la regla que cuenta una hipopnea cuando baja el oxígeno un 3 % o hay un despertar, la mayoría de estos eventos pasan a ser hipopneas; con la regla del 4 % quedan como RERA, y si el laboratorio no los puntúa, desaparecen del informe [6].
El perfil no encaja con el tópico. Es más frecuente en mujeres adultas jóvenes [3]; las mujeres con este tipo de trastorno respiratorio e índice bajo eran más jóvenes, más delgadas y con el cuello más fino que las que tenían apnea [7]. Y el ronquido puede faltar: en la primera serie estaba en 10 de 15 personas [1].
Los síntomas despistan. El insomnio, el dolor de cabeza o el colon irritable son más frecuentes cuanto más bajo es el índice de apneas, y se parecen a los llamados síndromes somáticos funcionales [8]; en la mujer, la somnolencia se confunde a menudo con cansancio [2]. En un estudio clásico con mujeres con trastornos respiratorios del sueño, el diagnóstico tardaba de media casi 10 años desde los primeros síntomas [7].

Síntomas

El cansancio y el sueño que no descansa suelen notarse más que la somnolencia. En un estudio con 115 personas, quienes tenían este síndrome dormían peor y estaban más cansados que quienes tenían una apnea leve [9], y su calidad de vida estaba tan afectada como la de las personas con apnea [10].

Levantarse cansado aunque se hayan dormido horas suficientes.
Somnolencia de día: en personas con un índice de apneas por debajo de 15, más limitación del flujo de aire al dormir se asoció al doble de riesgo de somnolencia excesiva [11].
Insomnio, sobre todo para conciliar el sueño, y despertares por la noche [8].
Dolor de cabeza al levantarse, falta de concentración y ánimo bajo [8][9].
Colon irritable [8].
Tensión baja o mareo al ponerse de pie: en un estudio de un solo centro lo tenía alrededor de uno de cada cinco pacientes [12].
Ronquido, pero no siempre [1].

Quién lo tiene

El único estudio de población disponible, en São Paulo, lo encontró en el 3,1 % de los adultos: el 4,4 % de las mujeres y el 1,5 % de los hombres [3]. No hay datos de España, y la cifra cambia según los criterios que se usen. La anatomía cuenta: en personas con trastornos respiratorios leves y mucha limitación del flujo, tener la nariz alterada lo hacía 3,2 veces más probable, unas paredes laterales de la garganta voluminosas 4,2 veces y respirar por la boca 2,7 veces [13]. Un paladar estrecho o una mandíbula pequeña y retrasada también estrechan la vía; puedes leer más en nariz, ronquido y apnea y en expansión del paladar en adultos.

«Mi estudio del sueño salió normal y sigo cansado»

Es una de las situaciones más frecuentes. Antes de aceptar que «no hay nada», conviene revisar tres cosas del informe, mejor con un especialista:

¿Fue en casa o en laboratorio? La prueba en casa no registra el sueño ni los microdespertares; si la sospecha sigue, se recomienda una polisomnografía [5]. Compara ambas en test de sueño en casa o polisomnografía.
¿Habla de RERA o de RDI, y con qué regla de hipopnea (3 % o 4 %)? Sin eso no se puede valorar este síndrome [6]. Los índices se explican en IAH, IDO y CT90.
¿Mide la limitación del flujo? Algo de limitación es normal: el 95 % de las personas sanas la tiene menos del 30 % del tiempo de sueño [14]. Bastante más que eso apunta a resistencia en la vía aérea.

Cómo se diagnostica

Consulta y exploración otorrinolaringológica: nariz, paladar, lengua, mandíbula y mordida, buscando qué estrecha la vía.
Polisomnografía en laboratorio: registra el cerebro (para ver los microdespertares) y la forma del flujo de aire; conviene que se puntúen los RERA y se dé el RDI [4].
Videosomnoscopia (DISE), en casos seleccionados: antes de decidir un tratamiento, muestra dónde se estrecha la vía durante un sueño inducido con medicación. En 54 personas con un índice de apneas por debajo de 5, la mayoría se estrechaba en varios niveles (83 %), sobre todo en el paladar blando [15]. Más en videosomnoscopia.

Criterios diagnósticos: ¿puede ser UARS?

No hay ningún cuestionario validado para este síndrome, y la Academia Americana de Medicina del Sueño desaconseja diagnosticar la apnea con cuestionarios [5]. Lo que sí sirve es saber qué debe hacer sospecharlo y qué tiene que mostrar el estudio del sueño para confirmarlo. Los criterios exactos cambian de un grupo de investigación a otro, y ninguno está validado ni es de consenso [9][3].

Puede ser UARS si…

Para orientarte: ninguna de estas señales basta por sí sola.

Te levantas cansado o tienes sueño de día aunque duermas horas suficientes; en este síndrome suele pesar más el cansancio que la somnolencia [9][10].
Tu sueño no descansa: te despiertas a menudo o te cuesta dormirte [8][31].
Roncas… o no: solo la mitad lo hace (48,8 %), y en una serie el 9,1 % no roncaba [10][29].
Tu pareja rara vez ve que dejes de respirar: lo contaba solo el 17,5 %, frente al 44 % en la apnea [10].
No encajas en el perfil típico de la apnea: más joven y más delgado, y con más frecuencia mujer (51,6 % de mujeres, frente al 13,2 % en la apnea) [10][7].
Tienes la nariz tapada, respiras por la boca o te despiertas con la boca seca: las alteraciones de la nariz eran 15,6 veces más frecuentes que en personas sanas [30][13].
Además tienes dolor de cabeza, colon irritable, ánimo bajo o ansiedad [8][9].
Ya se han descartado otras causas de cansancio: tiroides, anemia o falta de hierro, depresión o medicamentos [23].

Probablemente no es UARS si…

Roncas, pero te levantas descansado y estás bien de día: eso es ronquido simple (índice de apneas por debajo de 5 y sin síntomas de día) [32].
Tu estudio da un índice de apneas (IAH) de 5 o más por hora con síntomas: entonces ya se habla de apnea obstructiva [5].
El informe muestra RERA pero no tienes síntomas: el 3,8 % de la población tiene 5 o más por hora sin ningún perjuicio [28].

Lo confirma la polisomnografía si…

Qué se mira	Criterio habitual
La prueba	Polisomnografía en laboratorio, que registra el cerebro (EEG). Una poligrafía en casa normal no lo descarta, porque no ve los microdespertares [5][33].
Apneas e hipopneas (IAH)	Menos de 5 por hora [9][3].
Esfuerzo respiratorio	Al menos uno de estos: un RDI (apneas, hipopneas y RERA) por encima de 5 por hora; 5 o más RERA por hora; o limitación del flujo durante más del 30 % del sueño (algunos grupos usan umbrales más bajos) [9][10][14][3].
Oxígeno	Saturación mínima del 92 % o más [3][10].
Síntomas de día	Cansancio o somnolencia (por ejemplo, una escala de Epworth de 10 o más, o una escala de fatiga alta) [9].

Dos avisos. La clasificación oficial (ICSD-3) no lo considera una enfermedad aparte: lo incluye en la apnea obstructiva cuando el RDI llega a 5 por hora con síntomas [4][5]. Y según la regla con que el laboratorio cuente las hipopneas (3 % o 4 %), la misma noche puede salir en el informe como «apnea leve» o como RERA [6].

Ronquido simple, UARS y apnea: en qué se diferencian

	Ronquido simple	UARS	Apnea del sueño
Qué pasa	La garganta vibra	La garganta se estrecha, cuesta respirar y el cerebro se despierta un instante	La garganta se cierra en parte o del todo; la respiración se para o baja
Índice de apneas (IAH)	Normal	Normal (menos de 5 por hora)	5 o más por hora
Oxígeno	Normal	Normal o casi	Baja una y otra vez
Cómo te sientes	Normalmente bien	Cansancio, sueño que no descansa, insomnio	Somnolencia, cansancio
Prueba que lo detecta	—	Polisomnografía en laboratorio	Prueba en casa o polisomnografía

Más sobre los dos extremos en ronquido o apnea del sueño.

¿Tiene relación con la fatiga crónica, la fibromialgia, la menopausia, el burnout o el estrés?

Aquí es donde más se escribe y donde más prudencia hace falta. Lo que hay son asociaciones en estudios pequeños, no pruebas de que el síndrome cause estas enfermedades.

Fibromialgia

En 28 mujeres con fibromialgia, 27 tenían un trastorno respiratorio del sueño, casi todas de este tipo leve; en las 14 tratadas con CPAP los síntomas mejoraron entre un 23 % y un 47 %, pero no había grupo de comparación [16]. Merece la pena descartarlo si además hay ronquido o sueño que no descansa; no es un tratamiento de la fibromialgia.

Fatiga crónica (EM/SFC)

Una revisión sistemática de 20 estudios encontró resultados del sueño poco consistentes y muestras pequeñas [17]. Un estudio del sueño puede descubrir un trastorno tratable, pero no hay pruebas de que este síndrome cause la fatiga crónica.

Menopausia

Tras la menopausia, la obstrucción parcial de la vía fue diez veces más frecuente que la apnea (17,7 % frente a 1,6 %), y los estrógenos no la corrigieron [18]. En mujeres posmenopáusicas con insomnio y este síndrome, tratar la respiración mejoró el cansancio de día más que la terapia conductual, que funcionó mejor para conciliar el sueño [19]. Los sofocos también despiertan, así que hay que distinguirlos; mira apnea y menopausia.

Burnout y estrés

No hay ningún estudio que relacione el burnout con este síndrome. El propio burnout rompe el sueño: jóvenes con puntuaciones altas de burnout tenían más microdespertares (12 frente a 8 por hora) [20]. En un ensayo con placebo en pacientes con el síndrome, la férula redujo los síntomas de estrés al año y medio [21]. Es una línea prometedora, no una explicación del burnout.

Ansiedad y depresión

En el mismo ensayo con placebo, la férula redujo la gravedad de los síntomas depresivos [22]. Tratar la respiración no sustituye la atención psicológica o psiquiátrica. Más en apnea y salud mental.

Colon irritable y dolor de cabeza

Ambos son más frecuentes en pacientes con este síndrome que en los que tienen apneas más graves [8]. Es una asociación, no una causa; sobre la migraña en concreto no hay estudios.

No todo cansancio es UARS

El cansancio es el motivo principal o secundario del 10 % al 20 % de las consultas al médico de familia. Las causas más frecuentes del cansancio persistente son los trastornos del sueño y de la respiración durante el sueño, la depresión (18,5 %) y el estrés psicosocial; la anemia y otras causas orgánicas son raras (4,3 %) [23]. Por eso conviene empezar por una historia, una exploración y una analítica sencilla, y descartar:

Dormir pocas horas o con horarios irregulares.
Apnea obstructiva del sueño (síntomas).
Insomnio, solo o junto a la apnea (COMISA).
Depresión, ansiedad y estrés.
Anemia o falta de hierro: en mujeres con ferritina por debajo de 50, el hierro redujo el cansancio más que el placebo (47,7 % frente a 28,8 %) [24].
Problemas de tiroides.
Piernas inquietas o movimientos periódicos de las piernas.
Narcolepsia o hipersomnia idiopática.
Medicamentos que dan sueño.
Somnolencia de día por otras causas (causas de la somnolencia diurna).

Tratamiento: qué ayuda y qué falta por demostrar

La evidencia es limitada y viene de pocos grupos: una revisión de 2015 encontró casi solo series de casos, y ningún ensayo de CPAP en este síndrome [34]. Esto es lo que hay, de más a menos sólido:

Férula de avance mandibular

Es el único tratamiento con un ensayo frente a placebo: 30 pacientes durante año y medio. Bajaron el RDI, los RERA, la limitación del flujo y los microdespertares, y mejoraron la calidad del sueño, la atención por la mañana y los síntomas depresivos [22]; también bajó el estrés, aunque las pruebas de memoria y atención no cambiaron [21]. Con honestidad: la somnolencia y el cansancio no mejoraron más que con el placebo [21]. Se usó unas 6 horas por noche y los efectos secundarios fueron leves, como molestias en dientes o mandíbula [21]. Un estudio anterior de 32 pacientes, sin grupo de comparación, también vio mejorar la somnolencia [37]. Si te va a funcionar se puede comprobar antes: DISE antes de la férula.

CPAP

No hay ningún ensayo de CPAP en este síndrome, solo series pequeñas [34]. En la primera, con 15 pacientes, el tiempo que tardaban en dormirse de día (test de latencias múltiples) pasó de 5,1 a 13,5 minutos y los microdespertares bajaron de 31 a 8 por hora [1]. En otra serie pequeña, 5 de 6 pacientes con la tensión en el límite la normalizaron al mes [36]. Suelen bastar presiones bajas, de unos 7 cmH₂O [35]. El problema es mantenerla: la revisión de 2015 habla de un cumplimiento bajo [34] y, a los cuatro años y medio, ninguno de 94 pacientes la usaba (a la mayoría, en Estados Unidos, su seguro se la había denegado) [27]. Si se te hace difícil, lee alternativas a la CPAP.

Cirugía

La única revisión sistemática (2021) encontró 3 estudios con 49 personas: la cirugía mejoró la somnolencia (la escala de Epworth bajó unos 6 puntos de media; de 11,0 a 7,0 en su propia serie) pero no cambió los índices del estudio del sueño [25]. Se elige según dónde se estrecha la vía:

Nariz (septoplastia, cornetes): no hay series de septoplastia sola en este síndrome. En mujeres posmenopáusicas con insomnio y UARS, tratar la respiración, con CPAP o con radiofrecuencia de los cornetes, mejoró el cansancio de día más que la terapia conductual [19]. Las tiras y los dilatadores nasales no funcionaron: en un ensayo con 18 pacientes no cambiaron ni los microdespertares ni la somnolencia [39].
Paladar: en 9 pacientes operados del paladar, la escala de Epworth bajó de 12,0 a 3,4, sin complicaciones [38].
Maxilares (avance maxilomandibular, expansión del paladar): no hay estudios en adultos con este síndrome. Lo más cercano es la apnea leve: en 18 pacientes operados de cirugía ortognática (la que mueve los maxilares), el índice de apneas bajó de 7,7 a 5,0 y la mitad se curó al año [40].
Estimulación del nervio hipogloso: ningún estudio en este síndrome.

Terapia miofuncional

Ayuda en la apnea, pero no hay evidencia en este síndrome en concreto [26]. Más en terapia miofuncional.

Pastillas para dormir

En 8 hombres, un somnífero (zopiclona) mejoró el sueño y la somnolencia de día, pero no la respiración ni los microdespertares [41]. No trata la causa.

Sin tratamiento, en 94 pacientes seguidos cuatro años y medio, aumentaron las quejas de cansancio, insomnio y ánimo bajo, y el uso de pastillas para dormir pasó del 11,7 % al 61,7 %; solo 5 evolucionaron a apnea [27].

Y un contrapeso, para no alarmar: en la población general, el 3,8 % tiene 5 o más RERA por hora sin que se asocie a ningún perjuicio [28]. Una cifra del informe no es una enfermedad por sí sola: lo que cuenta es si hay síntomas.

Cuándo consultar

Te levantas cansado casi todos los días aunque duermas suficiente, y las pruebas habituales salen normales.
Roncas, respiras por la boca o tienes la nariz tapada por la noche.
Tienes sueño al conducir (apnea y conducir).
Eres mujer y tienes cansancio, insomnio o dolor de cabeza que nadie ha explicado (apnea del sueño en la mujer).

Si estás cansado y nadie ha encontrado por qué, merece la pena mirar cómo respiras mientras duermes.

Consulta con el especialista Evaluación del sueño

Preguntas frecuentes

¿Qué es el UARS en español?

Es el síndrome de resistencia aumentada de las vías aéreas superiores (también llamado SRVAS): al dormir, la garganta se estrecha sin llegar a cerrarse, hay que hacer más esfuerzo para respirar y el cerebro se despierta un instante, muchas veces por noche, sin que la persona lo recuerde. El oxígeno no suele bajar y el índice de apneas sale normal.

¿Se puede estar cansado todo el día sin tener apnea del sueño?

Sí. Hay muchas causas: dormir pocas horas, depresión, ansiedad, estrés, anemia o falta de hierro, tiroides, medicamentos y otros trastornos del sueño. Una de ellas, poco conocida, es este síndrome. Conviene un estudio ordenado, empezando por el médico de familia.

Mi poligrafía salió normal pero sigo cansado, ¿puede ser UARS?

Puede. La mayoría de las pruebas en casa no registran el sueño ni los microdespertares, que son justo lo que define este síndrome. Si la sospecha sigue, la Academia Americana de Medicina del Sueño recomienda una polisomnografía en laboratorio.

¿El UARS es lo mismo que la apnea del sueño?

Están emparentados. Las clasificaciones oficiales lo consideran una forma de la apnea obstructiva, no una enfermedad aparte, y algunos expertos aún debaten si es un síndrome propio. Lo que lo distingue es que la vía no llega a cerrarse y el oxígeno no baja, pero el sueño se rompe igual.

¿Qué son los RERA (ERAM) de mi informe del sueño?

Son microdespertares relacionados con el esfuerzo respiratorio: la respiración se hace más trabajosa durante unos segundos y el cerebro se despierta brevemente para abrir la vía. Se suman a las apneas e hipopneas en el índice RDI. Según la regla que use el laboratorio, muchos se cuentan como hipopneas.

¿Es más frecuente en mujeres?

En el único estudio de población disponible (São Paulo), sí: el 4,4 % de las mujeres frente al 1,5 % de los hombres, sobre todo adultas jóvenes. Series más antiguas no encontraron diferencias entre sexos, así que no es exclusivo de mujeres.

¿Tiene relación con la fibromialgia, la ansiedad o el estrés?

Se ha descrito asociación en estudios pequeños, y en un ensayo con placebo la férula redujo los síntomas de estrés y de depresión. Pero no está demostrado que cause esas enfermedades, y tratar la respiración no sustituye su tratamiento propio.

¿Cómo sé si puedo tener UARS?

Sospéchalo si te levantas cansado o con sueño aunque duermas lo suficiente, tu sueño no descansa, respiras mal por la nariz o duermes con la boca abierta, y ya se han descartado otras causas de cansancio; puede pasar aunque no ronques. Solo lo confirma una polisomnografía en laboratorio: índice de apneas por debajo de 5, pero con microdespertares por esfuerzo respiratorio (RERA) o limitación del flujo, sin bajadas importantes de oxígeno y con síntomas de día. No hay ningún cuestionario validado para diagnosticarlo.

¿Se cura? ¿Sirve la CPAP o la férula?

Hay opciones, con evidencia limitada: la férula de avance mandibular es la única con un ensayo frente a placebo (30 pacientes) y mejoró la respiración, los microdespertares, el ánimo y el estrés, aunque no el cansancio más que el placebo; la CPAP funcionó en series pequeñas, con presiones bajas, pero cuesta mantenerla; y la cirugía mejoró la somnolencia en estudios pequeños. Qué conviene depende de dónde se estrecha la vía en cada persona.

Referencias

Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, Cetel M, Maistros P. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest. 1993;104(3):781-7. PMID 8365289 (trabajo fundacional). doi.org/10.1378/chest.104.3.781
Pépin JL, Guillot M, Tamisier R, Lévy P. The upper airway resistance syndrome. Respiration. 2012;83(6):559-66. PMID 22377755. doi.org/10.1159/000335839
Tufik SB, Pires GN, Palombini L, Andersen ML, Tufik S. Prevalence of upper airway resistance syndrome in the São Paulo Epidemiologic Sleep Study. Sleep Med. 2022;91:43-50. PMID 35255282. doi.org/10.1016/j.sleep.2022.02.004
Malhotra RK, Kirsch DB, Kristo DA, et al. Polysomnography for Obstructive Sleep Apnea Should Include Arousal-Based Scoring: An American Academy of Sleep Medicine Position Statement. J Clin Sleep Med. 2018;14(7):1245-1247. PMID 29991439. doi.org/10.5664/jcsm.7234
Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med. 2017;13(3):479-504. PMID 28162150. doi.org/10.5664/jcsm.6506
Tu X, Morgenthaler TI, Baughn J, Herold DL, Lipford MC. Are scoring respiratory effort-related arousals worth the effort? A study comparing outcomes between 4% vs 3% hypopnea scoring rules. Sleep Med. 2024;124:396-403. PMID 39395262. doi.org/10.1016/j.sleep.2024.09.037
Guilleminault C, Stoohs R, Kim YD, Chervin R, Black J, Clerk A. Upper airway sleep-disordered breathing in women. Ann Intern Med. 1995;122(7):493-501. PMID 7872583 (trabajo fundacional). doi.org/10.7326/0003-4819-122-7-199504010-00003
Gold AR, Dipalo F, Gold MS, O’Hearn D. The symptoms and signs of upper airway resistance syndrome: a link to the functional somatic syndromes. Chest. 2003;123(1):87-95. PMID 12527607. doi.org/10.1378/chest.123.1.87
de Godoy LBM, Luz GP, Palombini LO, et al. Upper Airway Resistance Syndrome Patients Have Worse Sleep Quality Compared to Mild Obstructive Sleep Apnea. PLoS One. 2016;11(5):e0156244. PMID 27228081. doi.org/10.1371/journal.pone.0156244
Vizcarra-Escobar D, Duque KR, Barbagelata-Agüero F, Vizcarra JA. Quality of life in upper airway resistance syndrome. J Clin Sleep Med. 2022;18(5):1263-1270. PMID 34931609. doi.org/10.5664/jcsm.9838
Mann DL, Staykov E, Georgeson T, et al. Flow Limitation Is Associated with Excessive Daytime Sleepiness in Individuals without Moderate or Severe Obstructive Sleep Apnea. Ann Am Thorac Soc. 2024;21(8):1186-1193. PMID 38530665. doi.org/10.1513/AnnalsATS.202308-710OC
Guilleminault C, Faul JL, Stoohs R. Sleep-disordered breathing and hypotension. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(7):1242-7. PMID 11673217. doi.org/10.1164/ajrccm.164.7.2011036
de Godoy LBM, Palombini LO, Martinho Haddad FL, et al. New insights on the pathophysiology of inspiratory flow limitation during sleep. Lung. 2015;193(3):387-92. PMID 25827757. doi.org/10.1007/s00408-015-9714-x
Palombini LO, Tufik S, Rapoport DM, et al. Inspiratory flow limitation in a normal population of adults in São Paulo, Brazil. Sleep. 2013;36(11):1663-8. PMID 24179299. doi.org/10.5665/sleep.3122
Spinowitz S, Kim M, Park SY. Patterns of Upper Airway Obstruction on Drug-Induced Sleep Endoscopy in Patients with Sleep-Disordered Breathing with AHI <5. OTO Open. 2017;1(3). PMID 30480190. doi.org/10.1177/2473974X17721483
Gold AR, Dipalo F, Gold MS, Broderick J. Inspiratory airflow dynamics during sleep in women with fibromyalgia. Sleep. 2004;27(3):459-66. PMID 15164899. doi.org/10.1093/sleep/27.3.459
Maksoud R, Eaton-Fitch N, Matula M, et al. Systematic Review of Sleep Characteristics in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Healthcare (Basel). 2021;9(5):568. PMID 34065013. doi.org/10.3390/healthcare9050568
Polo-Kantola P, Rauhala E, Helenius H, Erkkola R, Irjala K, Polo O. Breathing during sleep in menopause: a randomized, controlled, crossover trial with estrogen therapy. Obstet Gynecol. 2003;102(1):68-75. PMID 12850609. doi.org/10.1016/s0029-7844(03)00374-0
Guilleminault C, Palombini L, Poyares D, Chowdhuri S. Chronic insomnia, premenopausal women and sleep disordered breathing: part 2. Comparison of nondrug treatment trials in normal breathing and UARS post menopausal women complaining of chronic insomnia. J Psychosom Res. 2002;53(1):617-23. PMID 12127180. doi.org/10.1016/s0022-3999(02)00463-4
Söderström M, Ekstedt M, Akerstedt T, Nilsson J, Axelsson J. Sleep and sleepiness in young individuals with high burnout scores. Sleep. 2004;27(7):1369-77. PMID 15586790. doi.org/10.1093/sleep/27.7.1369
de Godoy LBM, Sousa KMM, Palombini LO, et al. Long term oral appliance therapy decreases stress symptoms in patients with upper airway resistance syndrome. J Clin Sleep Med. 2020;16(11):1857-1862. PMID 32686643. doi.org/10.5664/jcsm.8698
Godoy LBM, Palombini L, Poyares D, et al. Long-Term Oral Appliance Therapy Improves Daytime Function and Mood in Upper Airway Resistance Syndrome Patients. Sleep. 2017;40(12). PMID 29045745. doi.org/10.1093/sleep/zsx175
Maisel P, Baum E, Donner-Banzhoff N. Fatigue as the Chief Complaint—Epidemiology, Causes, Diagnosis, and Treatment. Dtsch Arztebl Int. 2021;118(33-34):566-576. PMID 34196270. doi.org/10.3238/arztebl.m2021.0192
Vaucher P, Druais PL, Waldvogel S, Favrat B. Effect of iron supplementation on fatigue in nonanemic menstruating women with low ferritin: a randomized controlled trial. CMAJ. 2012;184(11):1247-54. PMID 22777991. doi.org/10.1503/cmaj.110950
Kshirsagar RS, Harless L, Liang J, Durr M. The efficacy of surgery for upper airway resistance syndrome: A systematic review, meta-analysis and case series. Am J Otolaryngol. 2021;42(5):103011. PMID 33831820. doi.org/10.1016/j.amjoto.2021.103011
Carrasco-Llatas M, O’Connor-Reina C, Calvo-Henríquez C. The Role of Myofunctional Therapy in Treating Sleep-Disordered Breathing: A State-of-the-Art Review. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(14):7291. PMID 34299742. doi.org/10.3390/ijerph18147291
Guilleminault C, Kirisoglu C, Poyares D, et al. Upper airway resistance syndrome: a long-term outcome study. J Psychiatr Res. 2006;40(3):273-9. PMID 16473570. doi.org/10.1016/j.jpsychires.2005.03.007
Ogna A, Tobback N, Andries D, et al. Prevalence and Clinical Significance of Respiratory Effort-Related Arousals in the General Population. J Clin Sleep Med. 2018;14(8):1339-1345. PMID 30092888. doi.org/10.5664/jcsm.7268
Kristo DA, Lettieri CJ, Andrada T, Taylor Y, Eliasson AH. Silent upper airway resistance syndrome: prevalence in a mixed military population. Chest. 2005;127(5):1654-7. PMID 15888842. doi.org/10.1378/chest.127.5.1654
de Oliveira PWB, Gregorio LL, Silva RS, Bittencourt LRA, Tufik S, Gregório LC. Orofacial-cervical alterations in individuals with upper airway resistance syndrome. Braz J Otorhinolaryngol. 2016;82(4):377-84. PMID 26671020. doi.org/10.1016/j.bjorl.2015.05.015
Gold AR, Gold MS, Harris KW, Espeleta VJ, Amin MM, Broderick JE. Hypersomnolence, insomnia and the pathophysiology of upper airway resistance syndrome. Sleep Med. 2008;9(6):675-83. PMID 18024168. doi.org/10.1016/j.sleep.2007.08.013
Chang JL, Goldberg AN, Alt JA, et al. International Consensus Statement on Obstructive Sleep Apnea. Int Forum Allergy Rhinol. 2023;13(7):1061-1482. PMID 36068685. doi.org/10.1002/alr.23079
Palombini LO, Assis M, Drager LF, et al. 2024 Position Statement on the Use of Different Diagnostic Methods for Sleep Disorders in Adults – Brazilian Sleep Association. Sleep Sci. 2024;17(4):e476-e492. PMID 39698173. doi.org/10.1055/s-0044-1800887
de Godoy LB, Palombini LO, Guilleminault C, Poyares D, Tufik S, Togeiro SM. Treatment of upper airway resistance syndrome in adults: Where do we stand? Sleep Sci. 2015;8(1):42-8. PMID 26483942 (revisión). doi.org/10.1016/j.slsci.2015.03.001
Gold AR, Marcus CL, Dipalo F, Gold MS. Upper airway collapsibility during sleep in upper airway resistance syndrome. Chest. 2002;121(5):1531-40. PMID 12006440. doi.org/10.1378/chest.121.5.1531
Guilleminault C, Stoohs R, Shiomi T, Kushida C, Schnittger I. Upper airway resistance syndrome, nocturnal blood pressure monitoring, and borderline hypertension. Chest. 1996;109(4):901-8. PMID 8635368. doi.org/10.1378/chest.109.4.901
Yoshida K. Oral device therapy for the upper airway resistance syndrome patient. J Prosthet Dent. 2002;87(4):427-30. PMID 12011859. doi.org/10.1067/mpr.2002.123228
Newman JP, Clerk AA, Moore M, Utley DS, Terris DJ. Recognition and surgical management of the upper airway resistance syndrome. Laryngoscope. 1996;106(9 Pt 1):1089-93. PMID 8822711. doi.org/10.1097/00005537-199609000-00009
Bahammam AS, Tate R, Manfreda J, Kryger MH. Upper airway resistance syndrome: effect of nasal dilation, sleep stage, and sleep position. Sleep. 1999;22(5):592-8. PMID 10450594. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10450594/
Valls-Ontañón A, Giralt-Hernando M, Zamora-Almeida G, Anitua E, Mazarro-Campos A, Hernández-Alfaro F. Does orthognathic surgery have an incidentally beneficial effect on mild or asymptomatic sleep apnoea? Int J Oral Maxillofac Surg. 2023;52(12):1255-1261. PMID 37211459. doi.org/10.1016/j.ijom.2023.04.004
Lofaso F, Goldenberg F, Thebault C, Janus C, Harf A. Effect of zopiclone on sleep, night-time ventilation, and daytime vigilance in upper airway resistance syndrome. Eur Respir J. 1997;10(11):2573-7. PMID 9426097. doi.org/10.1183/09031936.97.10112572

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